Патофизиология эректильной дисфункции

Учитывая сложность внутренней системы человека и взаимосвязанность процессов, неудивительно, что самые разные нарушения в организме могут привести к эректильной дисфункции. Нередко причиной этого заболевания становится комплекс различных нарушений, но наиболее часто причиной ЭД являются сосудистые заболевания.

Сосудистая патофизиология эректильной дисфункции

В 60% случаев эректильная дисфункция имеет сосудистую патофизиологию. Мелкие заболевания сосудов (например, сахарный диабет) или серьёзные атеросклеротические повреждения (например, гипертония) вызывают артериальную недостаточность и как следствие эректильную дисфункцию. В частности установлено, что ЭД наблюдается у 25% мужчин с с гипертонией и 60% больных сахарным диабетом.

Курение изменяет гемодинамику артерий полового члена, в результате чего проявляется эректильная дисфункция, особенно у курильщиков в пожилом возрасте. Вещества, содержащиеся в табаке, становятся причиной фиброза или стеноза артерий малого таза, усиливают уже существующий атеросклероз, вызывают дисфункцию венозной окклюзии, снижают степень растяжения кавернозных мышц.

Причины возникновения эректильной дисфункции

1. Сосудистые заболевания:

   1. инфаркт миокарда;

   2. коронарное шунтирование;

   3. повреждение сосудов головного мозга;

   4. болезни периферийной сосудистой системы;

   5. гипертония;

   6. гиперлипидемия;

   7. курение.

2. Заболевания, связанные с обменом веществ:

   1. сахарный диабет;

   2. почечная недостаточность;

   3. тиреотоксикоз;

   4. гипотериоз;

   5. депрессия;

   6. алкоголизм;

   7. хронические заболевания печени;

   8. расстройства надпочечников;

   9. гипогонадизм;

   10. гиперпролактинемия.

3. Неврологические заболевания:

   1. рассеянный склероз;

   2. множественная системная атрофия;

   3. болезнь Паркинсона;

   4. травмы спинного мозга.

4. Другие заболевания:

   1. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

Артериальная недостаточность

Возникновение и поддержание эрекции полового члена зависит от уровня интракавернозного кровяного давления. Поэтому нарушения, затрагивающие периферическую артериальную систему, в значительной степени влияют на развитие эректильной дисфункции. Причём наиболее распространённой причиной является образование атеросклеротических бляшек во внутренней подвздошной артерии или её отростках.

Факторы риска в данном случае аналогичны тем, что и при заболеваниях коронарной системы — курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение при сахарном диабете). Сужение или закупорка срамной артерии является причиной снижения кровяного давления в пещеристых телах. В результате половой член не может достигнуть максимальной упругости. Более того, при пониженном давлении венно-окклюзионный механизм не может нормально функционировать, и поэтому усиливается венозный отток. Облитерационное заболевание аорты также может стать причиной эректильной дисфункции.

Венозная утечка

При условии нормального артериального притока венно-окклюзионный механизм замедляет отток крови из пещеристых тел во время эрекции. В противном случае наблюдается вялая эрекция из-за оттока крови через глубокую дорсальную вену или кавернозную венозную систему. Этиология этого явления не изучена, но скорее всего, нарушение в работе гладкой мускулатуры пещеристых тел связаны с венозной системой полового члена.

Фиброз гладких мышц кавернозных тел

Как уже говорилось, степень эрекции зависит от расширения кавернозных тел. Это, в свою очередь, зависит от функционирования гладкой мускулатуры. Старение и/или ишемия может привести к дегенерации клеток гладких мышц и тем самым к ухудшению способности реагировать на вазодилаторные сигналы. В расслабленном состоянии насыщенность крови кислородом в лакунарных клетках невысокая (40 мм рт. ст.). Во время эрекции, благодаря притоку артериальной крови, происходит насыщение лакунарной крови до 90 мм рт. ст. и более.

В настоящее время появились данные, что прерывистая эрекция может являться важным механизмом для поддержания уровня кислорода и, таким образом, функции гладких мышц. При низкой оксигенации появляются условия для роста агента β1. Эта молекула появляется вследствии формирования коллагена, образующегося в результате фиброза. Данный факт может помочь объяснить физиологическое значение прерывающейся ночной эрекции. Более того, это означает, что ослабление эректильной функции по любой причине может усугубляться ухудшением деятельности гладких мышц кавернозной системы. Подобные выводы могут оказать влияние на сроки лечения ЭД в условиях радикальной простатэктомии.

Нарушения нейротрансмиссии

Молекулярные механизмы вазодилатации и вазоконстрикции, лежащие в основе тумесценции и детумесценции соответственно, были выяснены совсем недавно. Принимая во внимание их сложность, становится понятно, что любые нарушения в нейротрансмиссии могут привести к эректильной дисфункции. Впрочем, пока нет точных данных, свидетельствующих о влиянии нарушений в рецепторах на выделение оксида азота. Чтобы точно установить данный факт, требуются дополнительные исследования.