Механизм эрекции
Анатомический механизм эрекции был выяснен в 1980 г. Это открытие учёные сделали во время электронной микроскопии полового члена в спокойном и возбуждённом состоянии. По результатам микроскопического исследования была построена модель, на которой отчётливо видна зависимость эрекции полового члена от состояния сосудов. Дело в том, что внутри полового органа расположено множество вен, артериол и венул, которые образуют довольно плотное переплетение под белочной оболочкой. Во время эрекции и последующего расслабления учёные отчётливо наблюдали сужение и расширение артерий. На основании этих исследований был сделан вывод, что эрекция сопровождается значительным расширением кровеносных сосудов. Причём ключевыми органами в этом процессе являются гладкие мышцы трабекул.
Очень важно снять напряжение с гладкой мускулатуры и, возможно, адренергической системы. Только в расслабленном состоянии мышцы и артериолы могут сокращаться в нормальном режиме. Когда с гладкой мускулатуры снимается напряжение, высвобождаются нейротрансмиттеры. В результате сопротивление набегающему потоку крови падает до минимума. В свою очередь артерии и артериолы начинают расширяться, что ещё больше увеличивает поток. Пенис, напитываясь кровью, начинает быстро увеличиваться в длину и ширину. Это происходит до тех пор, пока позволяет белочная оболочка. По мере её растяжения усиливается давление на вены. Таким эффективным способом снижается приток крови к половому органу.
Гормоны и сексуальная функция
Для достижения сексуальной зрелости мужскому организму необходимы андрогены. Тестостерон регулирует мышечное развитие и секрецию гонадотропина. Дигидротестостерон влияет на все остальные аспекты мужского полового созревания (рост волос, появление прыщей, мужское облысение, сперматогенез). У взрослых мужчин дефицит андрогенов приводит к потере сексуального интереса и нарушению семяизвержения. Частота, уровень и латентность случаев ночного возбуждения полового члена заметно снижается. Однако было установлено, что эрекция, возникающая при визуальном сексуальном воздействии, у мужчин с гипогонадизмом сохраняется. Поэтому было сделано предположение, что андрогены, на самом деле, просто усиливают эрекцию, но не являются обязательным условием.
У мужчин среднего возраста, находившихся под наблюдением учёных в течение 7-10 лет, было отмечено постепенное уменьшение выделения гормонов. По мере взросления, общий уровень тестостерона снижался на 0,8% ежегодно. Количество свободного и альбумин-связанного тестостерона в организме уменьшалось на 2% в год. Снижался также уровень дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерона сульфата, кортизола и эстрона. В то же время количество связывающего половые гормоны глобулина увеличивалось на 1,6% в год. Кроме того, постепенно рос уровень дигидротестостерона, гонадотропинов и пролактина. К сожалению, значение этих гормональных изменений для профилактики и лечения эректильной дисфункции пока не ясно.
Нейротрансмиттеры и фармакология эрекции
В управлении процессом эрекции полового члена принимают участие адренергическая, холинергическая, а также не-адренергическая и не-холинергическая (NANC) нейроэффекторные системы. Адренергическая нервная система влияет на гладкие мышцы кавернозных тел. Они удерживают пенис в расслабленном состоянии. Холинергическая нервная система может воздействовать на гладкие мышцы с целью их расслабления или, наоборот, напряжения. Это может происходить следующими способами:
Ингибирование адренергической нервной системы с помощью тормозных интернейронов.
Высвобождение оксида азота (NO) из эндотелия ацетилхолином.
Основным нейротрансмиттером, влияющим на эрекцию полового члена, является NO, поступающий от NANC и парасимпатических нервных окончаний. По мере поступления крови, оксид азота постепенно удаляется из эндотелия. Благодаря этому гладкие мышцы расслабляются, что в свою очередь ведёт к увеличению притока крови и возникновению эрекции. Кроме того, в этот процесс вовлекается кислород и вырабатываемые эндотелием вещества, к которым относятся простагландины, эндотелины и блокаторы. Они оказывают влияние как на тумесценцию, так и на детуменсценцию. Соотношение веществ может быть разным, но принцип их действия одинаков. Они заставляют гладкие мышцы расслабляться для достижения эрекции и сокращаться, чтобы половой член пришёл в спокойное состояние.
Молекулярный механизм расслабления и сокращения гладких мышц
Сокращение гладких мышц регулируется кальций-транспортной системой. Когда количество свободного Ca2+ возрастает с уровня 120-270 до 500-700 nM, он связывается с кальмодулином. Образовавшийся комплекс кальмодулин-4Са2+ начинает взаимодействовать с киназой лёгких цепей миозина. Активированная таким образом киназа фосфорилирует лёгкие цепи. В результате прекращается подавление миозина и начинается цикл сжатия.